هناك الكثير من الأجزاء البيولوجية المترابطة والمتحركة بأدمغتنا، ما يجعل دراسة أمراض الدماغ صعبة بشكل خاص. من أجل ذلك سلط بحث جديد الضوء على عملية الدماغ الرئيسية التي يحتمل أن تكون مرتبطة بمرض ألزهايمر.

 

 
ويركز البحث الجديد على بروتين Contactin-4 (CNTN4) (الذي يُعتقد أنه يلعب دورًا في تكوين الشبكة العصبية وعلاقته ببروتين سلائف الأميلويد (APP)؛ وهو البروتين المسؤول عن إنتاج ببتيدات أميلويد بيتا، التي تجمع في كتل تسمى لويحات بأدمغة الأشخاص المصابين بمرض ألزهايمر.

وفي الاختبارات التي أجريت على الفئران، رأى الفريق الدولي من الباحثين الذين أجروا الدراسة الجديدة أن تفاعل CNTN4 وAPP كان حيويًا لعملية الاستطالة العصبية؛ التي تعتمد عليها الخلايا العصبية لتنمو بشكل صحيح وتتواصل معًا.

ومن أجل المزيد من التوضيح، قالت عالمة الأعصاب روزماري بامفورد بجامعة إكستر بالمملكة المتحدة «كان من الرائع اكتشاف أن الجين CNTN4، وهو الجين المرتبط بعمليات النمو، يلعب أيضًا دورًا في تعديل العوامل المرتبطة بمرض ألزهايمر؛ فلقد ثبت سابقًا أن CNTN4 مرتبط بمرض التوحد، الأمر الذي لفت انتباه الباحثين في البداية. لقد أرادوا أن ينظروا عن كثب إلى وظائف البروتين في الدماغ، وارتباطاته المحتملة بالأمراض التنكسية العصبية؛ فعندما تم تعطيل الجين الذي ينتج CNTN4 في القشرة الحركية لأدمغة الفئران (القشرة الحركية هي مركز رئيسي للتخطيط والتحريض على الحركات التطوعية) لاحظ الباحثون أن الخلايا العصبية في تلك المنطقة لم تتطور بشكل طبيعي بسبب تعطل الاستطالة العصبية. وعلاوة على ذلك، يبدو أن CNTN4 يعمل مع APP للتحكم في الاستطالة العصبية». وذلك وفق ما نقل موقع «ساينس إليرت» عن مجلة «Royal Society Open Biology» العلمية.

وفي هذا الاطار، أظهر المزيد من البحث باستخدام الخلايا البشرية المزروعة في المختبر علاقة معقدة؛ حيث أدى تعطيل إنتاج CNTN4 إلى خفض مستويات APP، ولكن ليس تمامًا إلى الصفر. والتفكير هو أنها قد تعوض بعضها البعض إلى حد ما.

وتضيف بامفورد «ان هذا التقاطع بين المسارات التنموية والتنكسية العصبية يقدم رؤى جديدة ومثيرة حول الآثار الأوسع لهذه البروتينات». مبينة انه «في كل مرة يتمكن فيها العلماء من فهم عملية بيولوجية أخرى مرتبطة بمرض ألزهايمر، فإن ذلك يقدم طريقة أخرى قد نتمكن في النهاية من علاجه أو الوقاية منه؛ إنه يشبه إلى حد ما محاولة تجميع لغز ضخم حول كيفية عمل مرض ألزهايمر. إذ يعد الاتصال بين CNTN4 وAPP جزءًا آخر من هذا اللغز». مؤكدة «حتى لو كانت الصورة الأكبر لا تزال غير واضحة تمامًا؛ إلّا انه في البحث المستقبلي يريد الفريق الذي يقف وراء الدراسة التعمق في علاقة CNTN4-APP لمعرفة كيف تتفاعل جزيئاتها مع بعضها البعض بالضبط. وكيف يمكن أن يؤثر ذلك على مرض ألزهايمر والتوحد».

بدوره، يخلص عالم الأعصاب أسامي أوجورو أندو بجامعة إكستر الى القول «تتضمن خطواتنا التالية توضيح كيفية تأثير تفاعل CNTN4-APP على النشاط العصبي. لأن فهم هذا التفاعل أمر بالغ الأهمية ويمثل خطوة أساسية نحو فهم شامل لاضطرابات النمو العصبي والتنكس العصبي».

 

 

 

الشرق الاوسط