قدم محققون من مركز «سيدار» الطبي فهمًا جديدًا لكيفية تأخير مرض السكري التئام الجروح في العين، حيث حددوا لأول مرة تغييرين مرتبطين بالأمراض في القرنية.

فقد حددت نتائج الدراسة الجديدة التي نُشرت اليوم (الأربعاء) بمجلة «Diabetologia»، ثلاثة مسارات علاجية عكست هذه التغييرات وأعادت وظيفة التئام الجروح جزئيًا إلى القرنية (وهو اكتشاف يمكن أن يُعلّم في النهاية علاجات جديدة لمرض السكري).

ومن أجل المزيد من التوضيح، قال الدكتور ألكسندر ليوبيموف مدير برنامج العيون بمعهد الطب التجديدي لمجلس المحافظين في مركز «سيدار» كبير مؤلفي البحث «لقد وجدنا أن مرض السكري يسبب تغيرات خلوية أكثر مما كنا على علم به سابقًا». مبينا «لا يؤثر الاكتشاف على تسلسل الجينات ولكنه يستلزم تعديلات معينة في الحمض النووي لتغيير التعبير الجيني - ما يعرف بالتغييرات اللاجينية». وذلك وفق ما نشر موقع «ميديكال إكسبريس» الطبي المتخصص.

ويعاني أكثر من 37 مليون شخص في الولايات المتحدة (11 % من السكان) من مرض السكري؛ وهو اضطراب جهازي يمكن أن يؤدي إلى أمراض الكلى وأمراض القلب والبتر والسكتة الدماغية وتلف الأعصاب.

وتم تصميم معظم أدوية مرض السكري لزيادة تحمل الغلوكوز أو توفير الأنسولين المستنفد. لكنها لا تعالج التغيرات الجزيئية والخلوية أو المضاعفات المرتبطة بها. وفي هذا الاطار، يحدد البحث الجديد أيضًا ولأول مرة دورًا مهمًا لـ Wnt-5a (بروتين تأشير مُفرَز وجد مسؤولًا عن التئام جروح القرنية ووظيفة الخلايا الجذعية؛ وهي خلايا قادرة على التمايز إلى العديد من أنواع الخلايا).

من جانبه، أفاد الدكتور روتشي شاه العالم بمختبر ليوبيموف المؤلف الأول للدراسة بـ«ان العلاجات الحالية تعالج الأعراض فقط، لذلك هناك حاجة ملحة لفهم الآليات الجزيئية لمشاكل التئام الجروح المتعلقة بالسكري». وتابع «ان فهم آلية التئام الجروح الجديدة المنظمة وراثيًا يمكن أن يؤدي إلى علاجات يمكن أن تساعد المرضى على تجنب المزيد من مشاكل صحة العين على المدى الطويل».

وعلى الرغم من أن مرض العين السكري ينصب بشكل كبير على شبكية العين، إلا أن ما يصل إلى 70 % من مرضى السكري يعانون من مشاكل في القرنية (السطح الخارجي الواقي الشفاف للعين).

ففي مرض السكري المتقدم، تصبح الخلايا الجذعية للقرنية معطلة، وتتعافى القرنية بشكل أبطأ وأقل كليا بعد إصابة أو إجراءات مثل الجراحة والعلاج بالليزر لاعتلال الشبكية السكري.

ولتحديد التغيرات اللاجينية المكتشفة في هذه الدراسة (التغييرات التي لم يتم إدخالها على الجينوم منذ الولادة لكن تم إدخالها لاحقًا) قارن ليوبيموف وفريقه خلايا من قرنيات ستة مرضى مصابين بالسكري مع خمسة متبرعين أصحاء. فوجدوا أنه في القرنيات المصابة بداء السكري، تم كبح منتج البروتين الخاص بجين WNT5A. بالإضافة إلى ذلك، في عينات مرضى السكري، وجدوا زيادة في microRNA الذي يثبط WNT5A. كما قام فريق العلماء بعد ذلك بإحداث جروح بخلايا القرنية في المزرعة وزراعة أعضاء القرنية واختبروا ثلاثة تدخلات مصممة لتطبيع التعبير البروتيني Wnt-5a. ثم أضافوا بروتين Wnt-5a مباشرة؛ إذ قاموا بإدخال مثبط مثيلة الحمض النووي، الذي تمت الموافقة عليه في الأصل لعلاج السرطان؛ واستهدفوا مستويات الرنا الميكروي بنهج علاج جيني جديد باستخدام مركب نانوي. وطور الفريق المركب، الذي يستخدم جزيئات اصطناعية لمنع الرنا الميكروي، كبديل للعلاج الجيني الفيروسي الذي وجدوه سامًا للخلايا الجذعية. ووجدوا ان جميع الطرق العلاجية الثلاث في عينات مرضى السكري حفزت إنتاج واسم الخلايا الجذعية وحسنت تجديد الأنسجة وسرعت التئام الجروح.

بدوره، قال الدكتور كليف سفندسن مدير معهد الطب التجديدي المؤلف المشارك للدراسة «ان العلاجات الجديدة لعكس التأثيرات اللاجينية يمكن أن تحسن وظيفة القرنية. وقد تثبت أيضًا أهميتها في مضاعفات مرض السكري الأخرى. هذا العمل يساعد بالتأكيد على المضي قدما في هذا المجال».

وسيستمر المحققون في تحليل بياناتهم لفهم آليات WNT5A والجينات الأخرى المتعلقة بالتئام الجروح بشكل أفضل.

جدير بالذكر، يعكف الباحثون حاليا على دراسة علاج مركب لاستهداف كل من microRNA و DNA methylation على أمل أن يعمل على تطبيع التئام الجروح بشكل أكثر شمولاً عن طريق زيادة بروتين Wnt-5a.

من أجل ذلك، يخلص ليوبيموف الى القول «ان هدفنا هو تطوير عقاقير موضعية ومستمرة التحرر من أجل التئام جروح القرنية. فالأدوية التي تمت الموافقة عليها من قِبل إدارة الغذاء والدواء الأميركية التي يمكن تطبيقها بسهولة قد تكون من أكثر الأساليب الواعدة للعلاجات المستقبلية الفعالة».

 

 

 

الشرق الاوسط